ANAK SEKOLAH MENENGAH ATAS(SMA) TIDUR SEKELAS

Buraq Nari

Inilah Anak Sekolah Sekarang Laki-Laki Sama Permpuan Sama Saja

Tidur Aja 

Kompak Semua

hahahahah.....

Ditulis Oleh:MUHAMMAD LAIST AL CHUDRI

Editor Oleh :MUHAMMAD MIRZA

STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR (SOP) MEMBERIKAN MAKAN MELALUI NGT (NASOGASTRIC TUBE)

Buraq Nari

 

MAR

25

STANDAR OPERASIONAL PROSEDUR (SOP) MEMBERIKAN MAKAN MELALUI NGT (NASOGASTRIC TUBE)

1.    Pengertian:

Memberikan makan cair melalui selang lambung (enteral) adalah proses memberikan melalui saluran cerna dengan menggunakan selang NGT ke arah lambung.

2.    Tujuan:

a.       Memenuhi kebutuhan nutrisi pasien  

b.      Mempertahankan fungsi usus

c.       Mempertahankan integritas mucosa saluran cerna

d.      Memberikan obat-obatan dan makanan langsung ke dalam saluran pencernaan

e.       Mempertahankan fungsi-fungsi imunologik mukosa saluran cerna

3.    Dilakukan pada :

a.       Klien yang tidak dapat makan/menelan atau klien tidak sadar

b.      Klien yang terus-menerus tidak mau makan sehingga membahayakan jiwanya, misalnya klien dengan gangguan jiwa.

c.       Klien yang muntah terus-menerus

d.      Klien yang tidak dapat mempertahankan nutrisi oral adekuat

e.       Bayi dengan Berat Badan Lahir Rendah (BBLR), Premature, dismature

4.    Indikasi:

a.       Perdarahan GI (Gastrointestinal)

b.      Trauma multiple, pada dada dan abdomen

c.       Pemberian Obat-obatan, cairan makanan

d.      Pencegahan aspirasi penderita dengan intubasi jangka panjang. Operasi abdomen

e.       Obstruksi saluran cerna

f.       Bilas lambung

g.      Pemeriksaan analisis getah lambung

h.      Dekompresi

5.    Kontraindikasi:

a.       Fraktur tulang-tulang wajah dan dasar tengkorak

b.      Penderita operasi esofagus dan lambung (sebaiknya NGT dipasang saat operasi)

c.       Dugaan fraktur basis kranii

d.      Atresia koana

e.       Kelainan esofagus (atresia, striktur, luka bakar atau perforasi)

f.       Pasca esofagoplasti

6.    Kemungkinan Komplikasi:

a.       Komplikasi mekanis, seperti sonde tersumbat atau dislokasi sonde

b.      Komplikasi pulmonal, seperti bradikardia

c.       Komplikasi yang disebabkan karena posisi sonde yang menyerupai jerat atau simpul

d.      Komplikasi yang disebabkan oleh zat nutrisi

7.    Persiapan

a. Persiapan Alat :

1)      Hanscoen

2)      Spuit dengan ukuran 20-50 cc

3)      Bengkok

4)      Jeli Xilacain

5)      Plester

6)      Stetoskop

7)      Strip indikator pH (kertas lakmus) jika diperlukan 

8)      Formula makanan selang yang diresepkan

9)      Makanan cair sesuai dengan kebutuhan dalam tempatnya, dengan ketentuan suhu makanan harus hangat sesuai suhu tubuh.

10)  Air matang (hangat)

11)  Bila ada obat yang harus diberikan, dihaluskan terlebih dahulu dan dicampurkan dalam makanan/ air, diberikan terakhir.

b. Persiapan Klien :

1)      Informasikan kepada anak dan keluarga tentang tindakan yang akan dilakukan

2)      Jaga privacy klien

c.   Persiapan Perawat :

1)      Sebelum dan sesudah melaksanakan tindakan cuci tangan

2)      Persiapkan peralatan yang akan digunakan.

5.   Prosedur

1)      Menerangkan prosedur pada klien

2)      Mencuci Tangan dan Memasang sarung tangan (Hanscoen)

3)      Klien tetap dalam posisi semi fowler tinggi atau dengan kepala tempat tidur ditinggikan 30° atau lebih selama 30 menit setelah memberikan makan melalui selang

4)      Tentukan panjang NGT (selang/pipa nasogastrik) yang diperlukan dengan mengukur jarak dari lubang hidung melengkung melalui telinga ke xifoid dan tandai dengan plester.

5)      Lumasi NGT yang akan dimasukkan dengan jelli (xilacain)

6)      Masukkan NGT memalui lubang hidung kedalam orofaring terus hingga ke esofagus sampai batas plester.

7)      Cek ketepatan selang di lambung, dengan cara:

a)      Buka klem NGT atau spuit NGT dan masukkan selang ke dalam gelas berisi air. Posisi tepat jika tidak ada gelembung udara

b)      Buka klem dan lakukan pengisapan/aspirasi cairan lambung dengan menggunakan spuit NG. Cek cairan lambung dengan menggunakan strip indikator pH. Posisi tepat jika pH < 6.

c)      Buka klem dan cek dengan menggunakan stetoskop. Masukkan 30 cc udara dalam spuit NGT dan masukkan ke dalam lambung dengan gerakan cepat. Posisi tepat jika terdengar suara udara yang dimasukkan (seperti gelembung udara yang pecah)

8)      Fiksasi NGT dengan plester.

9)      Setelah yakin  bahwa selang masuk ke lambung, Klem selang NGT selama pengisian makanan cair ke dalam spuit.

10)  Melalui corong masukkan air matang atau air teh sekurang-kurangnya 15 cc. Pada tahap permulaan, corong dimiringkan dan tuangkan makanan melalui pinggirnya. Setelah penuh, corong ditegakkan kembali.

11)  Klem dibuka perlahan-lahan

12)  Alirkan makanan cair dengan perlahan. Atur kecepatan dengan cara meninggikan spuit. Jika klien merasa tidak nyaman dengan lambungnya, klem selang NGT beberapa menit.

13)  Jika makanan cair akan habis, isi kembali (jangan biarkan udara masuk ke lambung)

14)  Bila klien harus minum obat, obat harus dilarutkan dan diberikan sebelum makanan habis.

15)  Setelah makanan habis, selang dibilas dengan air masak. Kemudian pangkal selang segera di klem.

16)  Rapikan Klien, peralatan dibereskan dan dikembalikan ke tempat semula.

17)  Mendokumentasikan prosedur: Catat jumlah dan jenis makanan, pastikan letak selang, patensi selang, respon klien terhadap makanan dan adanya efek merugikan

18)  Cuci tangan

8.    Kewaspadaan Perawat

Beberapa makanan per selang dipesankan dalam periode 24 jam, sedangkan yang lain dipesankan pada periode intermitten. Dokter menentukan status klien dan kebutuhan nutrisi bila menulis pesanan nutrisi. Formula NG harus digantung hanya selama 8 sampai 12 jam pada suhu ruangan.

9.    Evaluasi Keperawatan

a.       Status nutrisi adekuat

b.      Berat badan dalam rentang normal

c.       Aktifitas klien dapat ditoleransi tubuh

10.    Hal-Hal Yang Perlu Diperhatikan Pada Saat melakukan Prosedur Tindakan

1.   Identifikasi bising usus yang tidak normal ataupun tidak ada

2.   Tinggikan kepala pada saat pemberian makanan untuk menghindari aspirasi dan muntah

3.   Tinggikan kepala 1 jam setelah pemberian makanan

4.   Bila terjadi muntah yang berat, diare berat dan diduga aspirasi, nutrisi enteral harus langsung dihentikan dan dikonsultasikan ke dokter

5.   Makanan diberikan dalam porsi kecil dan sering (tiap pemberian tidak boleh > 600cc) dan usahakan mulut lebih kering.

Diposkan 25th March oleh Madura Senja

  

0 

Tambahkan komentar

 Di tulis oleh :MUHAMMAD LAIST AL CHUDRI

Editor oleh   :MUHAMMAD MIRZA

TIPE-TIPE RONDE

Buraq Nari

TIPE-TIPE RONDE                                                        

ü    :    tipe tipe ronde                                                

                                                                                                  

     A. matron
    nurse menurut close dan  castledine (2005) seorang perawat  berkeliling  ke ruanagn-ruangan, dan menilai penampilan  dan kemajuan perawat  dalam memberikan pelayanan pada pasien.

B.nurse managermen rounds menurut  closedan 

LAPORAN DIABETES MELLITUS

Buraq Nari

laporan pendahuluan Diabetes mellitus

LAPORAN PENDAHULUAN Diabetes mellitus
ASUHAN KEPERAWATAN Diabetes mellitus

A. PENGERTIAN DIABETES MELITUS
Diabetes Mellitus adalah merupakan suatu kelompok penyakit metabolic dengan karakteristik hiperglikemi yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua – duanya.
(Gustaviani, 2006 : 1857 – 1859 )

Diabetes mellitus, DM (bahasa Yunani: διαβαίνειν, diabaínein, tembus atau pancuran air) (bahasa Latin: mellitus, rasa manis) adalah kelainan metabolis yang disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglisemia kronis dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

Diabetes Mellitus adalah penyakit kronia metabolisme abnormal yang memerlukan pengobatan seumur hidup dengan diet, latihan dan obat – obatan. (Carpenito, 1999 : 143 – 159 )

Diabetes mellitus adalah gangguan metebolik kronis yang tidak dapat smbuh tetapi dapat di control yang dikarakteristikkan dengan hiperglikemia karna difisiensi insulin atau ketidak adekuatan penggunaan insulin.( Engram, 1998: 532 – 540 )

Diabetes Mellitus adalah gangguan kronis yang ditandai dengan metabolisme karbohidrat dan lemak yang diakibatjan oleh kekurangan insulin atau secara relative kekurngan insulin.( Tucker, 1998: 400 – 411 )

Diabetes Mellitus adalah masalah – masalah yang mengancam hidup ( kasus darurat ) yang disebabkan oleh difisiensi relative atau absolute.( Doengoes, 2000: 726 – 784 )

B. ETIOLOGI DIABETES MELITUS

1. DM Tipe
a. Melalui proses imonologik dimana tubuh tidk bias menghasilkan insulin Karena sel beta pancreas dirusak oleh system autoimun.
2. DM Tipe II
a. Obesitas
b. Gaya hidup
c. Usia
d. Infeksi toxin, virus
3. DM tipe lain
a. Defek genetic fungsional sel beta
Kromosom 12, HNF – 1 α (dahulu MODY 3)
Kromosom 7, glukokinase (dahulu MODY 2)
Kromosom 20, HNF – 4 α (dahulu MODY 1)
Kromosom 13, insulin prometer factor (IPF – 1, dahulu MODY 4)
Kromosom 17, HNF – 1 β (dahulu MODY 5)
Kromosom 2, Neuro D1 (dahulu MODY 6)
DNA mitcohondria, dan lain –lain.
b. Defek genetic kerja insulin : resistensi insulin tipe A, leprechaunrism sindrom Robson Mendenhall, diabetes lipoatropik.
c.Penyakit endokrin pankreas : pankreatitis, trauma/pankreatomi, neuplasma, fibrosis kristik, hemakromatosis, pankreotopati fibrokalkulus.
d. Endokrinopati : akromegali, sindrom cushing, feokromatisoma, hipertiroidisme, aldosteronoma
e. Karena obat/ zat kimia : vector, pentanidin, asam nikotinat,glukokortiroid, hormon tiroid, diazoxin,agonis β, andrenegik, Tiazid, dilatin.
f. Infeksi : rubella sanginetal, CMV.
g.Imunologi ( jarang ).
h. Sindrom genetic lain.
4. Diabetes kehamilan
Biasaya karena herideter.
(Gustaviani, 2006 : 1859)

C. KLASIFIKASI DIABETES MELITUS
Diabetes meliltus dapat di klasifikasikan menjadi 4 tingkat yaitu :
1. DM type I : Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM ).
Sering dikenal dengan diabetes juvenile karena berkembang pada usia kurang dari 30 tahun. Dimana terjadi destruksi sel beta. Umumya menjurus ke defisiensi insulin absolute sehingga penderita insulin absolute harus selalu tergantung pada terapi insulin.
2. DM type II : Non Insulin Dependent Diabetes (NIDDM )
Tejadi pad usia 40 tahun atau lebih, khususnya pda individu dengan obesitas,bervariai mulai dari yang predominan resisten insulin disertai defesiensi insulin relative sapai ang predominan.
3. Diabetes Melitis tipe lain.
a. Defek genetic funsi sel beta
b. Defek genetic kerja insulin
c. Penyakit endokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Karena obat/ zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi
h. Sindroma genetic lain.
4. Diabetes Kehamilan.
(Mansjoer,1999 : 581 – 582)

D. MANIFESTASI KLINIS DIABETES MELITUS.
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Poliphagi
4. keletihan
5. Kelemahan
6. Malaise
7. Penurunan berat badn
8. Perubahan pandangan/mata kabur
9. Kesemutan,kebas ekstrimitas
10. Penyembuhan luka lambat
11. Infeksi kulit dan pruritas
12. Mengantuk


TANDA DAN GEJALA DIABETES MELITUS
a. Poliuria ( akibat dari diuresis osmotic bila di ambang ginjal terhadap reabsobsi glukusa di capai dn kelebihan glukosa keluar melalui ginjal ).
b. Polidipsia ( disebabkan oleh ehidrasi dan poliuria ).
c. Poliphagia (da sebabkan oleh peningkatan kebutuhan energi dan perubahan sintesis protein dan lemak ).
d. Penurunan berat badan ( akibat dari katabolisme protein dan lemak ).
e. Pruritas vulvular.
f. Kelelahan.
g. Gangguan penglihatan
h. Peka rangsang.
i. Kram otot.
( Tucker, 1998: 402 )

E. PATHOFISIOLOGI DIABETES MELITUS
Pada diabetes mellitus terjadi defesiensi insulin yang disebabkan karena hancurnya sel – sel beta pankreas karena proses outoimun. Disamping itu glukosa yang berasal dari makanan tidak bisa disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam darah yang menimbulkan hiperglikemi. Jika konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tiak dapat mengabsobsi semua sisa glukosa yang akhirnya dikeluarkan bersama urine (glukosaria). Ketika glukosa yang berlebih di eksresikan kedalam urine, ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebih, keadaan ini disebut diuresis osmotik.
Defesiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang menyebabkan penurunan simpanan kalori yang menimbulkan kelelahan, kegagalan pemecahan lemak dan protein meningkatkan pembentukan badan keton, merupakan produksi, disamping pemecahan lemak oleh badan keton merupakan asam yang mengganggu keseimbagan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebihan. Ketoasidosis diabetic menimbulkan tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas bau aseton. Bila tidak ditangani akan menimbulkan perubahan kesadaran, koma, bagkan kematian.
Pada DM tipe II masalah yang berhubungan dengan insulin yaitu resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan. Jika sel – sel beta tidak mampu mengimbangi permintaan kebutuhan akan insulin maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadi DM tipeII. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin merupakan cirri khas akibat DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton yang menyertainya. Karena itu ketoasidosis diabetika tadak terjadi pada DM tipe II, paling sering terjadi pada usia > 30 tahun.
Komplikasi vaskuler jangka panjang dari diabetes antara lain: pembuluh – pembuluh kecil (mikroagiopati), pembuluh – pembuluh sedang dan besar (makroangiopati). Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetic yang menyerang kapiler, arterial retina, glomerulus ginjal, syaraf – syaraf perifer, otot – otot kulit. Makroangiopati mempunyai gambaran berupa arterosklerosis. Pada akhirnyan akan mengakibatkan penyumbatan vaskuler. Kalau ini mengenai arteri – arteri perifer maka dapat mengakibatkan insufusuensi vaskuler perifer yang di sertai ganggren pada ekstrimitas.


F. PATHAWAY DIABETES MELITUS
Gaya hidup yang obesitas kerusakan sel beta herideter


G. KOMPLIKASI DIABETES MELITUS
Komplikasi yang bias muncul pad diabetes mellitus adalah:
1. Diabetes ketoasidosis
2. Koma hiperosmolar, hiperglikemia, nonketotik.
3. Hipoglikemia
4. Infeksi
5. Penyakit Vaskuler
6. Neuropati
7. Retinopati
8. Nefrospati
(Carpenito, 1999:143)

Komplikasi pada DIABETES MELITUS antara lain:
a. Akut
1. Koma hipoglikemi
2. Ketoasidosis
3. Koma hiperosmolar nonketotik.
b. Kronik
1. Makroangiopati
2. Mikroangiopati
3. Neuropati diabetic
4. Rentan infeksi seperti: tuberkolusis paru, gingivitis, infeksi saluran kemih.
5. Kaki diabetic
(Mansjoer, 1999: 582 – 583)

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG DIABETES MELITUS
1. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang lebih dari 200 mg/dl. Biasanya tes ini di anjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa darah meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula Darah Puasa (FPB) normal yaitu di atas normal. Tes ini mengukur Esscihemoglobin Glikosat diatas rentang normal. Tes ini mengukur presentase gula yang melekat pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat pada hemoglobin selama hidup SDM. Rentang normal antara 5 – 6 %.
3. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
Ketosis terjadi ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosa menunjukkan bahwa ambang ginjal terhadap reabsobsi glukosa dicapai. Ketonuria menendakan ketoasidosis.
4. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat dan menandakan ketidakadekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya arterosklerosis.
(Engram, 1998; 536)

I. PENATALAKSANAN DIABETES MELITUS
Kerangka utama penatalaksanan DM yaitu
1. Perencanan makan
- Kabohidrat = 60 – 70 %
- Protein = 10 – 15 %
- Lemak = 20 – 25 %
- Kolesterol = < 300 mg/dl - Serat = 25 gr/hari diutamakan jenis serat larut - Konsumsi garanm dibatasi bila terdapat hipertensi. 2. Latihan jasmani dianjurkan secara teratur 3 – 4 kali permiggu selama ± 0,5 jam. Latihan yang dianjurkan jalan kaki, jogging, lari, renang, bersepeda, mendayang. 3. Obat berkhasiat hipoglikemik Obat hipoglikemik oral (OHO) antara lain sulfoniurea, biguanid, inhibitor, glukosidae, insulin sensizing agen. ( Mansjoer, 1999: 583 -584) J. FOKUS PENGKAJIAN DIABETES MELITUS
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : Lemah, letih, kram otot, tonus otot menurun, gangguan tidur.
Tanda : Takikardi dan takipnea pada istirahat atau dengan aktifitas, letargi.
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, kesemutan pada ekstrimitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardi, hipertensi,nadi yang menurun, distritmia,mata cekung.
3. Integritas Ego
Gejala : Stres, tergantung pada orang lain
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Poliuria, nokturia, Isk berulang
Tanda : Poliuria, urine berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras
5. Makanan cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah,BB menurun, haus, peningkatan frekuensi makan.
Tanda : Kulit kering, turgor kulit jelek, distensi abdomen, napas bau aseton.
6. Neurosensori
Gejala : Pusing, kesemutan, parestesia, gangguan penglihatan (pandangan mata kabur,tidak bias melihat/buta)
Tanda : Disorientasi, mengantuk, letargi aktivitas kejang
7. Nyeri / kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat), pusing, nyeri tekan abdomen.
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati – hati.
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk, dngan atau tanpa sputum purulen
Tanda : Lapar udara, batuk, frekuensei pernapasan.
9. Kenyamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda : Demam, diaporesis, kulit rusak, lesi/ulserasi, parestesia/paralysis
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impotent pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.

G. FOKUS INTERVENSI DIABETES MELITUS
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan dddiuresis
Tujuan : Kebutuhan cairan terpenuhi
KH : - Tidak terjadi dehidrasi yang ditandai dengan kesetabilan TTV
- Turgor kulit dan perfusi jaringan memadai
- Intake dan output seimbang
Intervensi :
a. Kaji TTV
R : hipolemia dpat dimanifestasikan oleh hipotensi takikardi
b. Kaji adanya pernapadan kussmaul atau napas bau aseton
R : berhubungan pemecahan aseton – asetat
c. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membrane mukosa
R : merupakan indicator tingkat dehidrasi
d. Kaji suhu,warna kulit atau kelembabannya
R : Mempertahankan rehidrasi/volume sirkulasi
f. Kolaborasi dengan dokter untuk pemberian terapi insulin
R : meningkatkan kadar insulin
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake in adekuat.
Tujuan : intake nutrisi terpenuhi
KH : - Berat badan dalam batas normal sesuai dengan usia.
- Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi
- Kliendapat mengerti dan menungkapkan penambahan berat badannya karena proses penyakit, kadar gula darah dalam batas normal.
Intervensi
a. Tentukan program diet dan pola makan pasien
R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpanan dari kebutuhan teraputik
b. Kaji dan catat adnya keluhan mual
R : Untuk menentukan intervensi
c. Berikan makanan cair yang mengandung zat makanan (nutrient)
R : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal baik.
d. Identifikasi makanan yang disukai
R : Untuk menentukan diet
e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan
R : Membantu keluarga dalam memahami kebutuhan nutrisi klien
f. Lakukan konsultasi dengan ahli diet
R : Untuk perhitungan dan penyesuaian diet untuk kebutuhan pasien.
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tingginya kadar gula darah
Tujuan : Infeksi tidak terjadi
KH : Mencegah dan mengurangi terjadinya infeksi
Intervensi :
a. Observasi tanda – tanda infeksi dan peradangan seperti demam kemerahan, dan nyeri.
R : Pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasannya telah mencetuskan keadaan ketoasidosis ataudapat mengalami infeksi nosokomial
b. Anjurkan klien untuk mencuci tangan sebelum dan sesudah makan
R : Mencegah tejadinya infeksi nosokomial
c. Pertahankan teknik aseptic pada prosedur infasif
R : Glukosa tinggi dalam darah meempercepat pertumbuhan bakteri
d. Ajarkan pasien wanita membersihkan perineal dari depan ke belakang setelah BAB.
R : Mengurrangi resiko terjadinya infeksi saluran kemih.
e. Berikan antibiotic yang sesuai
R : Penanganan lebih awal dapat membantu mencegah timbulnya sepsis
4. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolic
Tujuan : Meningkatkan tingkat energi
KH : Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang diinginkan
Intervensi :
a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan aktifitas
R : Dapat memberi motipasi dalam aktifitas
b. Beri aktifitas alternative periode istirahat
R : Mencegah kelelahan berlebih
c. Diskusikan cara menghemat kalori selama aktifitas
R : Pasien dapat melakukan banyak aktifitas dengan menghemat energi
d. Tingkatkan partisipasi pasien dlam melakukan aktifitas sehari – hari
R : Meningkatkan harga diri yang positif sesuai tingkat aktifitas pasien
5. Perubahan sensori perceptual (penglihatan) berhubungan dengan ketidak seimbangan glukosa.
Tujuan : Mempertahankan tingkat mental biasanya
KH : Mengenali dan mengkompensasi adanya kerusakan sensori.
Intervensi :
a.Pantau TTV
R : Suhu yang meningkat dapat mempengaruhi fungsi mental
b. Lindungi pasien dari cidera
R : Pasien mengalami disorientasi merupakan awal timbulnya cidera
c. Beri tempat yang lembut
R : Meningkatkan rasa nyaman dan menurunkan kemungkinan kerusakan kulit.
d. Bantu pasien dalam ambulasi
R :Meningkatkan keamanan pasien
e. Berikan obat sesuai indikasi
R : Gangguan dalam proses fikir/potensial terhadap aktivitas kejang biasanya hilang bila keadaan hiperosmolaritas teratasi.
(Dongoes, 2000 : 792 – 741)
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan dan Dokumentasi keperawatan. Jakarta : EGC

Doengoes, M.G. 2000. Rencana Asuhan keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Jakarta: EGC

Engram, Barbara. 1998. Rencana Asuhan Keperawatan Medical – Bedah Vol. 3. Jakarta: EGC

Gustaviani, reno. 2006. Buku Ajar Penyakit Dalam, Edisi IV. Jilid III. Jakarta: Departemen Iimu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Mansjoer, Ariif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid I edisi III. Jakarta: FKUI

Tucker, S.M. 1998. Standar Asuhan Keperawatan Pasien, Proses KEperawatan, Diagnosis dan Evaluasi edisi V. Jakarta: EGC

Di tulis oleh :MUHAMMAD LAIST AL CHUDRI

Editor oleh   :MUHAMMAD MIRZA

Nephrotic syndrome (Sindroma nefrotik)

Buraq Nari

dokter82

hanya untuk berbagi….

• Home
• About
• Artikel Kesehatan
• Cardiology
• Dermatology
• Endokrinology
• Flash Kesehatan
• Gastroenterology
• Hematology
• Nephrology
• Neurology
• Obstetrics and Gynecology
• Oncology
• Penyakit Menular
• Penyakit pernapasan (Respiratory Disease)
• Rheumatology

RSS

Nephrotic syndrome (Sindroma nefrotik)

Sindroma nefrotik (SN) merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis (GN) ditandai dengan edema anarsarka, proteinuria massif ≥ 3,5 g/hari, hiperkolesterolemia dan lipiduria. (1,2)Pada proses awal atau SN ringan, untuk menegakkan diagnosis tidak semua gejala ditemukan. Proteinuria massif merupakan tanda khas SN akan tetapi pada SN berat yang disertai kadar albumin rendah, ekskresi protein dalam urin juga berkurang. Proteinuria juga berkontribusi terhadap berbagai komplikasi yang terjadi pada SN. (1,2)Hipoalbuminemia, hiperlipidemia dan lipiduria, gangguan keseimbangan nitrogen, hiperkoagulabilitas, gangguan metabolisme kalsium dan tulang serta hormone tiroid sering dijumpai pada SN. Umumnya, SN dengan fungsi ginjal normal kecuali sebagian kasus yang berkembang menjadi penyakit ginjal tahap akhir (PGTA). Pada beberapa episode SN dapat sembuh sendiri dan menunjukkan respone yang baik terhadap terapi steroid akan tetapi sebagian lain dapat berkembang menjadi kronik. (1,2)

Etiologi

Sindroma nefrotik dapat disebabkan oleh GN primer dan GN sekunder akibat infeksi, keganasan, penyakit jaringan penghubung (connective tissue disease), akibat obat atau toksin dan akibat penyakit sistemik seperti yang tercantum pada tabel 1.

Tabel 1 Klasifikasi dan Penyebab Sindrom Nefrotik:

Glomerulonefritis Primer-0 GN lesi minimal (GNLM)-1 Glomerulosklerosis fokal (GSF)-2 GN Membranosa (GNMN)-3 GN Membranoploriferatif (GNMP)-4 GN Proliferatif lainGlomerulonefritis sekunder akibat :Infeksi :-5 HIV, hepatitis virus B dan C-6 Sifilis, malaria, skistosoma-7 Tuberkulosis, lepraKeganasan :Adenokarsinoma paru, payudara, kolon, limfoma Hodgkin, myeloma multiple, dan karsinoma ginjal.Penyakit jaringan penghubungLupus Eritematosus Sistemik, Artritia Reumatoid, MCTD (mixed connective tissue disease)Efek obat dan toksinObat antiinflamasi non-steroid, preparat emas, penisilinamin, probenesid, air raksa, kaptpril, heroin.Lain-lain :Diabetes mellitus, amiloidosis, pre-eklamsia, rejeksi alograf kronik, refluks vesikoureter, atau sengatan lebah.Glomerulonefritis primer atau idiopatik merupakan penyebab SN yang paling sering. Dalam kelompok GN primer, terbagi atas: (a) GN lesi minimal (GNLM) sering pada anak – anak, (b) Glomerulosklerosis fokal (GSF), (c) GN membranosa (GNMN) sering pada orang dewasa dan (d) GN membranoproliferatif (GNMP). (1,2)Glomerulonefritis sekunder akibat ineksi yang sering dijumpai misalnya pada GN pasca infeksi Streptokokus atau infeksi virus hepatitis virus B, akibat obat misalnya obat anti inflamasi non steroid atau preparat emas organic, dan akibat penyakit sistemik misalnya pada lupus eritematosus sistemik dan diabetes mellitus. (1,2).PatofisiologiReaksi antigen – antibodi menyebabkan permeabilitas membran basalis glomerulus meningkat diikuti oleh kebocoran protein (albumin).Proteinuri :Proteinuri merupakan kelainan dasar SN. Proteinuri sebagian besar berasal dari kebocoran glomerulus (proteinuri glomerular) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus (proteinuri tubular). Perubahan integritas membrana basalis glomerulus menyebabkan peningkatan permeabilitas glomerulus terhadap protein plasma dan protein utama yang diekskresikan dalam urin adalah albumin. Protein lain yang diekskresi adalah globulin pengikat tiroid, IgG, IgA, antitrombin III dan protein pengikat vitamin D. (1,2)Derajat proteinuri tidak berhubungan langsung dengan keparahan kerusakan glomerulus. Pasase protein plasma yang lebih besar dari 70 kD melalui membrana basalis glomerulus normalnya dibatasi oleh charge selective barrier (suatu polyanionic glycosaminoglycan) dan size selective barrier. Pada nefropati lesi minimal, proteinuri disebabkan terutama oleh hilangnya charge selectivity sedangkan pada nefropati membranosa disebabkan terutama oleh hilangnya size selectivity. (1,2)HipoalbuminemiKeadaan ini disebabkan oleh kehilangan sejumlah protein tubuh melalui urine (proteinuria) dan usus (protein loosing enteropathy), katabolisma albumin, pemasukan protein yang kurang kerana nafsu makan yang menurun dan utilisasi asam amino yang menyertai penurunan faal ginjal. Jika kompensasi hepar dalam mensintesa albumin tidak adekuat, akan terjadi hipoproteinemi. (1,2)Konsentrasi albumin plasma ditentukan oleh asupan protein, sintesis albumin hati dan kehilangan protein melalui urin. Pada SN, hipoalbuminemia disebabkan oleh protenuria massif dengan akibat penurunan tekanan onkotik plasma. Oleh itu, untuk mempertahankan tekanan onkotik plasma, maka hati berusaha meningkatkan sintesis albumin. Peningkatan sintesis albumin hati tidak berhasil menghalangi timbulnya hipoalbuminemia. Diet tinggi protein dapat meningkatkan sintesis albumin hati. Akan tetapi tetap dapat mendorong peningkatan ekskresi albumin melalui urin. Hipoalbuminemia dapat pula terjadi akibat peningkatan reabsorbsi dan katabolisme albumin oleh tubulus proksimal. (1,2)HiperlipidemiKolesterol serum, very low density lipoprotein (VLDL), low density lipoprotein (LDL), trigliserida meningkat sedangkan high density lipoprotein (HDL) dapat meningkat, normal atau menurun. Hal ini disebabkan peningkatan sintesis lipid di hepar dan penurunan katabolisme di perifer (penurunan pengeluaran lipoprotein, VLDL, kilomikron dan intermediate density lipoprotein dari darah).(3)Peningkatan sintesis lipoprotein lipid distimulasi oleh penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik. (3)LipiduriLemak bebas (oval fat bodies) sering ditemukan pada sedimen urin. Sumber lemak ini berasal dari filtrat lipoprotein melalui membrana basalis glomerulus yang permeabel. (3)EdemaTeori underfil menjelaskan bahwa hipoalbuminemia merupakan factor utama terjadinya edema pada SN. Hipoalbuminemia menyebabkan penurunan tekanan onkotik plasma sehingga cairan bergeser dari intravascular ke jaringan interstisium dan terjadi edema. Oleh kerana itu, ginjal melakukan kompensasi dengan meningkatkan retensi natrium dan air. Mekanisma kompensasi ini akan memperbaiki volume intravascular tetapi juga akan mengeksaserbasi terjadinya hipoalbuminemia sehingga edema semakin berat. (1,2,)Teori overfill menjelaskan bahwa retensi natrium sebagai defek renal utama. Retensi natrium oleh ginjal menyebabkan cairan ekstraselular meningkat sehingga terjadi edema. Penurunan laju filtrasi glomerulus akibat kerusakan ginjal akan menambah terjadinya retensi natrium dan edema. Kedua mekanisma tersebut ditemukan pada pasien SN. (1,2)Beberapa penjelasan berusaha menggabungkan kedua teori ini, misalnya disebutkan bahwa pembentukan edema merupakan proses dinamis. Didapatkan bahwa volume plasma menurun secara bermakna pada saat pembentukan edema dan meningkat selama fase diuresis.(1,2)HiperkoagulabilitasKeadaan ini disebabkan oleh hilangnya antitrombin (AT) III, protein S, C dan plasminogen activating factor dalam urin dan meningkatnya faktor V, VII, VIII, X, trombosit, fibrinogen, peningkatan agregasi trombosit, perubahan fungsi sel endotel serta menurunnya faktor zimogen (faktor IX, XI).(3)Kerentanan terhadap infeksiPenurunan kadar imunoglobulin Ig G dan Ig A karena kehilangan lewat ginjal, penurunan sintesis dan peningkatan katabolisme menyebabkan peningkatan kerentanan terhadap infeksi bakteri berkapsul seperti Streptococcus pneumonia, Klebsiella, Haemophilus. Pada SN juga terjadi gangguan imunitas yang diperantarai sel T. Sering terjadi bronkopneumoni dan peritonitis.(3)Manifestasi klinis (1,2,3,4)Protenuria : > 3.0 gr/24 jam. Perubahan pada membrana dasar glomerulus menyebabkan peningkatan permebilitas glomerulus terhadap protein plasma yaitu albumin.Hipoalbuminemia : albumin serum 3,5 g/1,73m2 luas permukaan tubuh/hari), hipoalbuminemi (<3 g/dl), edema, hiperlipidemi, lipiduri dan hiperkoagulabilitas. Pemeriksaan tambahan seperti venografi diperlukan untuk menegakkan diagnosis trombosis vena yang dapat terjadi akibat hiperkoagulabilitas. Pada SN primer untuk menentukan jenis kelainan histopatologi ginjal yang menentukan prognosis dan respon terhadap terapi, diperlukan biopsi ginjal.Penatalaksanaan (1,2,3)Pengobatan SN terdiri dari pengobatan spesifik yang ditujukan terhadap penyakit dasar dan pengobatan non-spesifik untuk mengurangi protenuria, mengontrol edema dan mengobati komplikasi. Etiologi sekunder dari sindrom nefrotik harus dicari dan diberi terapi, da obat-obatan yang menjadi penyebabnya disingkirkan.a). DiuretikDiuretik ansa henle (loop diuretic) misalnya furosemid (dosis awal 20-40 mg/hari) atau golongan tiazid dengan atau tanpa kombinasi dengan potassium sparing diuretic (spironolakton) digunakan untuk mengobati edema dan hipertensi. Penurunan berat badan tidak boleh melebihi 0,5 kg/hari.b). Diet.Diet untuk pasien SN adalah 35 kal/kgbb./hari, sebagian besar terdiri dari karbohidrat. Diet rendah garam (2-3 gr/hari), rendah lemak harus diberikan. Penelitian telah menunjukkan bahwa pada pasien dengan penyakit ginjal tertentu, asupan yang rendah protein adalah aman, dapat mengurangi proteinuria dan memperlambat hilangnya fungsi ginjal, mungkin dengan menurunkan tekanan intraglomerulus. Derajat pembatasan protein yang akan dianjurkan pada pasien yang kekurangan protein akibat sindrom nefrotik belum ditetapkan. Pembatasan asupan protein 0,8-1,0 gr/ kgBB/hari dapat mengurangi proteinuria. Tambahan vitamin D dapat diberikan kalau pasien mengalami kekurangan vitamin ini.c) Terapi antikoagulanBila didiagnosis adanya peristiwa tromboembolisme , terapi antikoagulan dengan heparin harus dimulai. JUmlah heparin yang diperlukan untuk mencapai waktu tromboplastin parsial (PTT) terapeutik mungkin meningkat karena adanya penurunan jumlah antitrombin III. Setelah terapi heparin intravena , antikoagulasi oral dengan warfarin dilanjutkan sampai sindrom nefrotik dapat diatasi.d) Terapi ObatTerapi khusus untuk sindroma nefrotik adalah pemberian kortikosteroid yaitu prednisone 1 – 1,5 mg/kgBB/hari dosis tunggal pagi hari selama 4 – 6 minggu. Kemudian dikurangi 5 mg/minggu sampai tercapai dosis maintenance (5 – 10 mg) kemudian diberikan 5 mg selang sehari dan dihentikan dalam 1-2 minggu. Bila pada saat tapering off, keadaan penderita memburuk kembali (timbul edema, protenuri), diberikan kembali full dose selama 4 minggu kemudian tapering off kembali. Obat kortikosteroid menjadi pilihan utama untuk menangani sindroma nefrotik (prednisone, metil prednisone) terutama pada minimal glomerular lesion (MGL), focal segmental glomerulosclerosis (FSG) dan sistemik lupus glomerulonephritis. Obat antiradang nonsteroid (NSAID) telah digunakan pada pasien dengan nefropati membranosa dan glomerulosklerosis fokal untuk mengurangi sintesis prostaglandin yang menyebabkan dilatasi. Ini menyebabkan vasokonstriksi ginjal, pengurangan tekanan intraglomerulus, dan dalam banyak kasus penurunan proteinuria sampai 75 %.Sitostatika diberikan bila dengan pemberian prednisone tidak ada respon, kambuh yang berulang kali atau timbul efek samping kortikosteroid. Dapat diberikan siklofosfamid 1,5 mg/kgBB/hari. Obat penurun lemak golongan statin seperti simvastatin, pravastatin dan lovastatin dapat menurunkan kolesterol LDL, trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL.Obat anti proteinurik misalnya ACE inhibitor (Captopril 3*12,5 mg), kalsium antagonis (Herbeser 180 mg) atau beta bloker. Obat penghambat enzim konversi angiotensin (angiotensin converting enzyme inhibitors) dan antagonis reseptor angiotensin II dapat menurunkan tekanan darah dan kombinasi keduanya mempunyai efek aditif dalam menurunkan proteinuria.KomplikasiHiperlipidemia merupakan keadaan yang sering menyertai SN. Kadar kolesterol pada umumnya meningkat sedangkan trigliserida bervariasi dari normal sampai sedikit tinggi. Peningkatan kadar kolesterol disebabkan oleh meningkatnya LDL (low density lipoprotein) yaitu sejenis lipoprotein utama pengangkut kolesterol. Tingginya kadar LDL pada SN disebabkan oleh peningkatan sintesis hati tanpa gangguan katabolisme hati. Mekanisma hiperlipidemia pada SN dihubungkan dengan peningkatan sintesis lipid dan lipoprotein hati dan menurunnya katabolisme. (1,2)Lipiduria sering ditemukan pada SN dan ditandai oleh akumulasi lipid pada debris sel dan cast seperti badan lemak berbentuk oval (oval fat bodies) dan fatty cast. Lipiduria lebih dikaitkan dengan protenuria daripada dengan hiperlipidemia. (3)Komplikasi tromboemboli sering ditemukan pada SN akibat peningkatan koagulasi intravascular. Pada SN akibat GNMP kecenderungan terjadinya trombosis vena renalis cukup tinggi. Emboli paru dan trombosis vena dalam (deep vena trombosis) sering dijumpai pada SN. (2,3)Terjadinya infeksi oleh kerana defek imunitas humoral, selular, dan gangguan system komplemen. Oleh itu bacteria yang tidak berkapsul seperti Haemophilus influenzae and Streptococcus pneumonia boleh menyebabkan terjadinya infeksi. Penurunan IgG, IgA dan gamma globulin sering ditemukan pada pasien SN oleh kerana sintesis yang menurun atau katabolisme yang meningkat dan bertambah banyaknya yang terbuang melalui urine. (2)Gagal ginjal akut disebabkan oleh hypovolemia. Oleh kerana cairan berakumulasi di dalam jaringan tubuh, kurang sekali cairan di dalam sirkulasi darah. Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan ginjal tidak dapat berfungsi dengan baik dan timbulnya nekrosis tubular akut. (1,2,3)Prognosis (5,6)Prognosis tergantung pada kausa sindrom nefrotik. Pada kasus anak, prognosis adalah sangat baik kerana minimal change disease (MCD) memberikan respon yang sangat baik pada terapi steroid dan tidak menyebabkan terjadi gagal ginjal (chronic renal failure). Tetapi untuk penyebab lain seperti focal segmental glomerulosclerosis (FSG) sering menyebabkan terjadi end stage renal disease (ESRD). Faktor – faktor lain yang memperberat lagi sindroma nefrotik adalah level protenuria, control tekanan darah dan fungsi ginjal.DAFTAR PUSTAKAWiguno Prodjosudjadi, Divisi Ginjal Hipertensi, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi ke-4, Aru W.Sudoyo, Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta, 2006Gunawan, C.A, Sindrom Nefrotik Patogenesis dan Penatalaksanaan, Bagian/ SMF Ilmu Penyakit Dalam Program Pendidikan Dokter Spesialis Universitas Mulawarman / RSUD A.Wahab Sjahranie SamarindaSukandar E, Sulaeman R. Sindroma nefrotik. Dalam : Soeparman, Soekaton U, Waspadji S et al (eds). Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : Balai Penerbit FKUI; 1990. p. 282-305.http://emedicine.medscape.com/article/244631-overviewhttp://www.merck.com/mmpe/sec17/ch235/ch235b.htmlEmil A. Tanagho, Diagnosis of Medical Renal Disease, Smith’s General Urology, 6th edition, Janet Foltin, The McGraw – Hill Companies, 2004, p : 530-532Share this:

• Twitter4

• Facebook44

•  

 Leave a Reply

• 

•  

• Subscribe in a reader

• Translation

• Link Sahabat

Blogger Indonesia cakmoki BlogHisyam Hananto BlogIrfan Handi Abed Saragih Qori

• SMS Gratis

http://www.sms-online.web.id/widget/index.php?text=www.google.com

• 

• 

• Free counters

• 

• Readbud

• 

• Meta

• Register

• Log in

• Entries RSS

• Comments RSS

• WordPress.com

 
Blog at WordPress.com. The Choco Theme.
Entries (RSS)and Comments (RSS)
Follow
Follow “dokter82”

Get every new post delivered to your Inbox.

Powered by WordPress.com
 

Top of Form

Bottom of Form

Top of Form

Bottom of Form

Top of Form

Bottom of Form